Zusammenhang oxidativen Stress und Zeolit
Das oxidativer Stress den Alterungsprozess beschleunigt, wurde z.B. in einem Tierexperiment
von Montinaro et al (Life Science 92 (2013) 903-910)) gezeigt. Ziel der Studie war die
Untersuchung antioxidativer Eigenschaften von Zeolit. Die Studie zeigte, dass eine
Zellvorbehandlung mit Zeolit welche anschließend mit radikalen Sauerstoffspezies induziert
wurden, vor dem Zelltod schützte. Des Weiteren wurde eine Reduzierung der Beta-Amyloid-
Werte und Plaque-Belastung mit Zeolit behandelten festgestellt.
Die Ergebnisse wiesen die Fähigkeit des Zeloits nach, radikalen Sauerstoffverbindungen in
den Mitochondrien entgegenzuwirken. Es wurde festgestellt, dass die Hauptquelle
neurodegenerativer Prozesse eine oxidative Schädigung der Mitochondrien ist. Es konnte
nachgewiesen werden, dass Zeolit antioxidative Eigenschaften besitzt. Zeolit wurde als
potentielles Mittel und ohne Nebenwirkungen zur Behandlung von neurodegenerativer
Krankheiten hervorgehoben.
In einer EPIDOS-Studie zur „Kognitive Schädigung und Zusammensetzung von Trinkwasser
bei Frauen“ wurden durch eine Forschergruppe um Sophie Guilett-Guonnet der
gerontologischen Klinik des Casselardit-Hospitals Toulouse (2005) in einer groß angelegten
französischen Langzeituntersuchung mit insgesamt 7.500 Teilnehmern im Alter über 75
Jahre Daten ausgewertet (Quelle: Am J Clin Nutr 2005:81:897-902.Gedruckt in den USA.2005
Amerikanische Gesellschaft für Ernährung).
Es wurde untersucht, welchen Einfluss Siliziumdioxid auf die Entstehung von
Alzheimer/Demenz hat. Im Ergebnis dieser Untersuchung konnte festgestellt werden, dass
eine niedrige Siliziumkonzentration in regelmäßig getrunkenem Trinkwasser mit einer
geringen kognitiven Leistung einhergeht. Die Studie ergab, dass Frauen mit
Alzheimer/Demenz im Vergleich geringere Mengen an Siliziumdioxid zu sich nahmen. Sie
fanden dabei einen deutlichen Zusammenhang zwischen verminderter Kognitivität zu Beginn
der Untersuchung und niedrigem Siliziumdioxidgehalt des Trinkwassers.
Die Probanden, die einer hohen Siliziumdioxidkonzentration ausgesetzt waren, hatten eine
geringe Gefahr der Entwicklung von Alzheimer / Demenz als die, welche einer geringen
Siliziumdioxidkonzentration ausgesetzt wurden. Frauen mit Alzheimer/Demenz hatten eine
2,7 mal geringere tägliche Siliziumdioxidaufnahme (kleiner/gleich 4 mg/d) als andere.
Vergleichswert war eine Siliziumdioxidzufuhr von mehr als 12 mg/d. Die Forscher ziehen
daraus den Schluss, dass hohe Siliziumdioxidkonzentration im Trinkwasser einen Schutz vor
dem Verlust kognitiver Funktionen im Alter bieten und sogar das Risiko einer
Alzheimer/Demenz – Erkrankung vermindern könnten.
In diesem Zusammenhang darf die altersbedingte Veränderung der extrazellulären Matrix
nicht unerwähnt bleiben (siehe K. Hecht/E. Hecht-Savoley, „Naturmineralien, Regulation,
Gesundheit“,2005, Schibri-Verlag). Mit zunehmendem Alter sinkt der Siliziumdioxidgehalt im
menschlichen Körper. Das hat unter anderem zur Folge, dass die Proteinsynthese vermindert
oder gestört abläuft und es zur Unordnung in der kolloidalen Phase der Grundsubstanz
kommt.
Betrachtet man nun die Entstehung von neurodegenerativer Prozesse und Erscheinungen
wie zum Beispiel die Zuname oxidativer Sauerstoffverbindungen und somit die Schwächung
der Zelle insbesondere der Mitochondrien, ist die Entstehung von Beta-Amyloid und Plaques
vorprogrammiert. Enzymatische Prozesse zur Bindung von freien Sauerstoffradikalen,
wie die Produktion des Botenstoffs Acetylcholin und die Umwandlungen von Beta-
Amyloiden werden durch Mangel an Siliziumdioxid verhindert.
Das Beta-Amyloid-Peptid wird aus dem APP (Amyloid-Precursor-Protein) gespalten. Grundsätzlich gibt es zwei Wege, wie APP gespalten werden kann.
Der nicht-amyloidogene Weg: APP wird durch eine α-Sekretase geschnitten. Dieser Schnitt findet innerhalb des Teils von APP statt, der Beta-Amyloid enthält. Dadurch wird die Bildung von Beta-Amyloid verhindert. Es kommt zur Freisetzung eines großen extrazellulären Anteils, dessen Funktion nicht endgültig geklärt ist.
Der amyloidogene Weg: APP wird zuerst von der β-Sekretase geschnitten und nachfolgend von der γ-Sekretase. Dieser Schnitt, der innerhalb der Transmembrandomäne erfolgt, führt zur Freisetzung von Beta-Amyloid.