Zusammenhang oxidativen Stress und Zeolit

 

Das oxidativer Stress den Alterungsprozess beschleunigt, wurde z.B. in einem Tierexperiment

von Montinaro et al (Life Science 92 (2013) 903-910)) gezeigt. Ziel der Studie war die

Untersuchung antioxidativer Eigenschaften von Zeolit. Die Studie zeigte, dass eine

Zellvorbehandlung mit Zeolit welche anschließend mit radikalen Sauerstoffspezies induziert

wurden, vor dem Zelltod schützte. Des Weiteren wurde eine Reduzierung der Beta-Amyloid-

Werte und Plaque-Belastung mit Zeolit behandelten festgestellt.

Die Ergebnisse wiesen die Fähigkeit des Zeloits nach, radikalen Sauerstoffverbindungen in

den Mitochondrien entgegenzuwirken. Es wurde festgestellt, dass die Hauptquelle

neurodegenerativer Prozesse eine oxidative Schädigung der Mitochondrien ist. Es konnte

nachgewiesen werden, dass Zeolit antioxidative Eigenschaften besitzt. Zeolit wurde als

potentielles Mittel und ohne Nebenwirkungen zur Behandlung von neurodegenerativer

Krankheiten hervorgehoben.

 

In einer EPIDOS-Studie zur „Kognitive Schädigung und Zusammensetzung von Trinkwasser

bei Frauen“ wurden durch eine Forschergruppe um Sophie Guilett-Guonnet der

gerontologischen Klinik des Casselardit-Hospitals Toulouse (2005) in einer groß angelegten

französischen Langzeituntersuchung mit insgesamt 7.500 Teilnehmern im Alter über 75

Jahre Daten ausgewertet (Quelle: Am J Clin Nutr 2005:81:897-902.Gedruckt in den USA.2005

Amerikanische Gesellschaft für Ernährung).

Es wurde untersucht, welchen Einfluss Siliziumdioxid auf die Entstehung von

Alzheimer/Demenz hat. Im Ergebnis dieser Untersuchung konnte festgestellt werden, dass

eine niedrige Siliziumkonzentration in regelmäßig getrunkenem Trinkwasser mit einer

geringen kognitiven Leistung einhergeht. Die Studie ergab, dass Frauen mit

Alzheimer/Demenz im Vergleich geringere Mengen an Siliziumdioxid zu sich nahmen. Sie

fanden dabei einen deutlichen Zusammenhang zwischen verminderter Kognitivität zu Beginn

der Untersuchung und niedrigem Siliziumdioxidgehalt des Trinkwassers.

Die Probanden, die einer hohen Siliziumdioxidkonzentration ausgesetzt waren, hatten eine

geringe Gefahr der Entwicklung von Alzheimer / Demenz als die, welche einer geringen

Siliziumdioxidkonzentration ausgesetzt wurden. Frauen mit Alzheimer/Demenz hatten eine

2,7 mal geringere tägliche Siliziumdioxidaufnahme (kleiner/gleich 4 mg/d) als andere.

Vergleichswert war eine Siliziumdioxidzufuhr von mehr als 12 mg/d. Die Forscher ziehen

daraus den Schluss, dass hohe Siliziumdioxidkonzentration im Trinkwasser einen Schutz vor

dem Verlust kognitiver Funktionen im Alter bieten und sogar das Risiko einer

Alzheimer/Demenz – Erkrankung vermindern könnten.

 

In diesem Zusammenhang darf die altersbedingte Veränderung der extrazellulären Matrix

nicht unerwähnt bleiben (siehe K. Hecht/E. Hecht-Savoley, „Naturmineralien, Regulation,

Gesundheit“,2005, Schibri-Verlag). Mit zunehmendem Alter sinkt der Siliziumdioxidgehalt im

menschlichen Körper. Das hat unter anderem zur Folge, dass die Proteinsynthese vermindert

oder gestört abläuft und es zur Unordnung in der kolloidalen Phase der Grundsubstanz

kommt.

Betrachtet man nun die Entstehung von neurodegenerativer Prozesse und Erscheinungen

wie zum Beispiel die Zuname oxidativer Sauerstoffverbindungen und somit die Schwächung

der Zelle insbesondere der Mitochondrien, ist die Entstehung von Beta-Amyloid und Plaques

vorprogrammiert. Enzymatische Prozesse zur Bindung von freien Sauerstoffradikalen,

wie die Produktion des Botenstoffs Acetylcholin und die Umwandlungen von Beta-

Amyloiden werden durch Mangel an Siliziumdioxid verhindert.

Das Beta-Amyloid-Peptid wird aus dem APP (Amyloid-Precursor-Protein) gespalten. Grundsätzlich gibt es zwei Wege, wie APP gespalten werden kann.

Der nicht-amyloidogene Weg: APP wird durch eine α-Sekretase geschnitten. Dieser Schnitt findet innerhalb des Teils von APP statt, der Beta-Amyloid enthält. Dadurch wird die Bildung von Beta-Amyloid verhindert. Es kommt zur Freisetzung eines großen extrazellulären Anteils, dessen Funktion nicht endgültig geklärt ist.

Der amyloidogene Weg: APP wird zuerst von der β-Sekretase geschnitten und nachfolgend von der γ-Sekretase. Dieser Schnitt, der innerhalb der Transmembrandomäne erfolgt, führt zur Freisetzung von Beta-Amyloid.